I ricercatori del Neuroscience Research Australia hanno individuato una proteina, la chinasi p38y che al progredire della patologia diminuisce. Nelle fasi iniziali dell’Alzheimer tale proteina è in grado di difendere i neuroni dalle placche beta-amiloidi che hanno un effetto tossico. I ricercatori contrariamente a quanto pensavano, hanno scoperto che il processo di fosforilazione della proteina tau protegge il cervello dagli attacchi delle beta-amiloidi. In sostanza non è la proteina beta-amiloide ad avere un effetto sulla proteina tau con questo processo di fosforilazione.
Detto in altri termini le placche e i grovigli potrebbero non essere la causa diretta di questa patologia neurodegenerativa. Ed in effetti i trattamenti oggi disponibili sono diretti a diminuire i liveli della proteina beta-amiloide ma non risultano molto efficaci.
